Listárna

Ofloxin a fluorochinolony obecně jsou velmi účinná antibiotika, převyšující svým účinkem řadu jiných antibiotik, bohužel poměrně častým nepříjemným vedlejším účinkem jsou uvedené zažívací a jiné obtíže. Pokud jsou obtíže příliš výrazné, může být nezbytné antibiotikum zcela vysadit a případně nahradit za jiné. Obvykle se však podaří léčbu dokončit. Z vašich informací není jasné pro jaké důvody či na podkladě jakých nálezů byl Ofloxin nasazen a zda byla možná či vhodná jiná volba antibiotik.

...Většina žen s SLE je schopna otěhotnět a přivést na svět zdravé dítě. Těhotenství je třeba pokud možno plánovat tak, aby k početí došlo až dostatečně dlouhou dobu po vysazení léků, které mohou poškodit plod. Nemoc by měla být dostatečně dlouho pod kontrolou bez léčby nebo jen s malou dávkou glukokortikoidů. SLE může také působit opakované spontánní potraty, předčasný porod a onemocnění novorozence, označované jako neonatální lupus. Těhotenství může zhoršit příznaky SLE nebo vyvolat jeho nové vzplanutí. Proto je velmi důležité, aby těhotná žena s SLE byla sledována na specializovaných pracovištích, kde porodníci úzce spolupracují s revmatology.

Tento úryvek je citován z článku publikovaném na : www.florence.cz/osetrovatelstvi…zakonceni-tehotenstvi-u-pacientky

Domnívám se, že výstižně shrnuje základní problémy vztahu mezi SLE a těhotenstvím. Samozřejmě u každé mladé ženy je konkrétní situace poněkud odlišná a předpoklady toho zda a kdy by mohla otěhotnět se různí v závislosti na aktivitě choroby, druhu poskytnuté léčby atd. Základním východiskem pro možné těhotenství je vždy zvládnutí aktivity nemoci do uspokojivé míry (dosáhnutí úplné či alespoň částečné remise). Proto je třeba v maximální míře spolupracovat s lékaři na léčbě, dodržovat léčebná opatření a informovat lékaře o problémech. Na závěr - ve vašem případě nelze vyloučit těhotenství v budoucím období, ale rozumně lze o tom uvažovat až se podaří dosáhnout určité stability nemoci. Některé užitečné informace těhotenství při SLE lze nalézt na různých serverech např. :

www.lupus-sle.cz/temata/rubriky/tehotenstvi

Stran Menierovy nemoci doporučuji se podívat na www stránky http://www.vertigoacademy.cz/zavrat/priciny/134/menierova-choroba

Co se týká vztahu mezi Menierovou chorobou a onemocněním ledvin tak žádný takový přímý vztah není znám. Pokud trpíte Menierovou chorobou nemáte žádný zvláštní důvod obávat se postižení ledvin (toto riziko není u vás nikterak zvýšené proti běžné populaci).

Definice dilatace KPS nemusí být zcela jednotná. Někteří autoři považují za pelviektazii (rozšíření pánvičky) takový nález, který je spojený ve 2. trimestru s dilatací více než 3 mm a po 32. týdnu spojený s dilatací na více než 6 mm. Jiní zase považují za abnormální nález (dilataci) v těhotenství je-li průměr pánvičky větší 5 mm a to bez ohledu na fázi těhotenství. Předpokládám, že jste sledována pro polycystickou chorobu ledvin autozomálně recesivního typu - ARPKD (??). U ní bývá (statisticky) pravděpodobnost postižení dítěte 1/4. U dalších 2/4 plodů se jedná o přenašečství (heterozygotní nositele), kteří nebývají klinicky nemocní a u dalšího 1/4 jedinců by měl být plod zdráv. V konkrétní situaci jedné rodiny však může dojít k postižení plodů odlišně od statisticky uváděných poměrů...Ve vašem případě je tedy bohužel dosti značný nedostatek štěství, že všechna 3 po sobě jdoucí těhotenství skončila postižením plodu chorobu ARPKD. Pokud se skutečně jednalo u vašich předchozích plodů o ARPKD, tak typickým nálezem na ultrazvuku bývají hyperechogenní ledviny, často zvětšené a v závažných případech mající zřetelně viditelné drobné cysty. Navíc může být přítomen menší močový měchýř (snížená produkce moči) a oligohydramnion (snížené množství plodové tekutiny), což je nespecifický nález přítomný u řady vrozených vývojový vad. Dilatace KPS nebývá uváděna jako typický ultrazvukový nález při ARPKD.

V případě stenózy pyeloureterální junkce čili pyeloureterálního spojení (PUJ) na obou ledvinách se jedná o situaci, kdy na obou vývodných systémech ledvin je na úrovni přechodu pánvičky do močovodu přítomna vrozená překážka (stenóza) zabraňující plynulému toku moči. Moč stagnuje - městná nad překážkou, vytváří rozšíření - dilataci - kalichopánvičkového systému (KPS), což je samozřejmě věc nepříznivá - jednak tím, že může dojít k přímému-mechanickému poškození tkáně ledvin a dále tím, že městnající moč predisponuje velmi často ke vzniku močové infekci (s možným závažným poškozením tkáně ledvin). Léčebný postup - velmi stručně - je buď konzervativní (obvykle v mírnějších případech stenózy a městnání) či chirurgický (obvykle v závažnějších případech stenózy a městnání). Konzervativní postup zahrnuje především antibiotickou profylaxi vzniku močové infekce a spočívá v dlouhodobém (nejčastěji po řadu měsíců) podávání antibiotik. Chirurgická léčba spočívá v odstranění vrozené překážky buď klasickou pyeloplastickou operací, či nověji endopyelotomií či laparoskopickou cestou. Navrhnout a zvolit optimální postup musejí společně lékaři, pečující o vašeho syna - tedy především pediatr a dětský urolog (případně dětský nefrolog).

Rozšíření (dilatace) vývodného systému ledvin u dětí může mít řadu příčin. Může být projevem městnání moči např. z důvodu přítomnosti vrozené překážky na úrovni močovodu. Pokud dosahuje dilatace značného stupně může být ohrožena funkce ledvin (či ledviny), vzrůstá riziko vzniku močové infekce či jiné (méně časté) komplikace. Pokud je dilatace mírného stupně lze riziko budoucího poškození ledvin odhadnout velmi obtížně, doporučuje se vývoj ledvin a stupeň dilatace sledovat (to je zřejmě situace u vaší dcerky). V dalším období bude možná třeba zobrazení ledvin doplnit či upřesnit jinými vyšetřovacími metodami (např. izotopovými). Domnívám se, že máte plné právo na to, aby Vám ošetřující lékař vysvětlil alespoň v hrubých rysech co může dilatace dutého systému ledvin znamenat, jaké by mohly být její příčiny a závažnost a také jaký další postup doporučuje.

Ano dialýza je možná i v 83 letech. V současné době neexistuje věkové omezení pro poskytnutí dialyzační léčby, záleží především na biologickém stavu pacienta. Na druhou stranu je nepochybné, že velká část pacientů vyššího věku (např. nad 80 let) je polymorbidní, tzn. jsou u nich přítomny četné zdravotní obtíže, zvláště cévní, kardiální aj. Proto lze očekávat, že budou přece jen snášet dialyzační léčbu hůře než osoby mladší, které mají zdravotních obtíží méně (kromě selhání ledvin). To, že budou dialýzu snášet hůře se může např. projevit problémy s krevním tlakem při samotné dialýze (hypotenzí) apod.

Stran léčby cystinurie si dovoluji si ocitovat jednak z odborné publikace D. Stejskala (Interni medicina, nakl. Solen) : ....Při cystinurii omezujeme příjem metioninu (ryby, vejce, maso obecně, kasein), doporučujeme vysoký příjem tekutin (minerálky s bikarbonátem – Fatra, Bílinská, Salvátor, Santovka, citrusové džusy, jablečnou šťávu), podáváme kalium citricum v dávce 30–40 mmol/den (7–9 tbl K citricum 500 mg), glutamin a D-penicilamin. Penicilamin je jednoduchá aminokyselina (degradační produkt penicilinu), jejíž účinek spočívá v rozrušení disulfidické vazby těžce rozpustného cystinu. Močí se pak vylučuje vytvořený penicilamincystein-disulfid, který je ve vodě 50–100× rozpustnější než cystin. Pro menší toxicitu se užívá v léčbě výhradně D-izomer. Podává se 1–2, výjimečně 3 g penicilaminu denně (např. Metalcaptase). Žádoucí je podávat současně pyridoxin v dávce 40 mg denně, který sníží výskyt vedlejších účinků (kožní projevy, dyspepsie, nefrotický syndrom, cefalgie, atrofie očního nervu, leukopenie, trombocytopenie). Podání penicilaminu je nevhodné u poruch hemato poetického systému, selhávání ledvin, alergií na penicilin. Podobné účinky jako D penicilamin má i alfa-merkaptopropionglycin (MPG), který je méně toxický. U cystinurie se doporučuje také podávání vitaminu C v gramových dávkách (ovlivní redukci cystinu na cystein, který je v moči dobře rozpustný).

Druhá citace se týká MPG, kde tak odkazuji na článek H. Floglové z čas. Nefrologie, r. 2001: vyjímám:

...Z medikamentů se užívá alfa-merkaptopropionylglycin (MPG) – například preparát Thiola, který je o 30 % účinnější než dříve podávaný penicillamin. Lék podléhá thiol-disulfidové výměně s cystinem na rozpustnější MPG-cystein disulfid. MPG má méně vedlejších účinků než penicillamin. Byly popsány pemfigus a nefrotický syndrom. V terapii se začíná s dávkou 250 mg/den a zvyšuje se až na 600-1500 mg/den (Brühl, 1987; Laufer, 1989; Hesse, 1994). V dalším průběhu se dávka individuálně titruje, tak aby koncentrace cystinu v moči nepřesahovala 200 mg/l.

Na podkladě toho jak informaci formulujete není příliš jasné o jakou chorobu se jedná. Není jasné jak se dědičná choroba ledvin u babičky projevila (zda vůbec a pokud ano tak jak ??). Dále není jasné zda to, že otec má cysta na ledvině má znamenat, že má jednu cystu či zda má mnohočetné cysty (??). Také formulace toho, že babička měla dědičnou chorobu ledvin, která se dědí z matky na syna připouští různé interpretace: je tím míněno, že skutečně měla chorobu, která se dědí pouze a výhradně z matky na syna či je tím míněno, že se v konkrétním případě vaší rodiny ledvinná choroba zdědila z matky na syna ??

Je třeba, abyste navštívila genetika či nefrologa a podrobně s ním tento problém probrala. V každém případě bude se třeba připravit na to, že při konzultaci budou velmi cenné veškeré dostupné informace o zdravotních obtížích vašeho otce i dalších příbuzných.

Pokud se u někoho naměří glomerulární filtrace (GFR) v hodnotách kolem 0.18 ml/s a to opakovaně (předpokládá se po dobu delsí než 3 měsíce) lze to považovat za jasný projev chronického onemocnění ledvin se středně sníženou filtrací (konkrétně tzv. stadium 3 CKD dle K/DOQI). U takovéhoto chronického onemocnění ledvin se sníženou filtrací je bohužel poměrně značný předpoklad toho, že onemocnění může progredovat dále - až do stadia chronického selhání ledvin (tzv. stadium 5 CKD, kdy GFR klesá pod 0.25 ml/s/m2), kdy je nutné zahájit dialyzační léčbu (či provést transplantaci ledviny). Rychlost poklesu GFR však nemusí být u všech osob s CKD totožná, takže nelze jednoduchým způsobem určit, kdy, resp. za jak dlouho by k takovémuto poklesu mohlo dojít. Rychlost poklesu závisí m. j. na základním onemocnění ledvin (tedy na diagnóze) onemocnění ledvin, která způsobila poškození tkáně ledvin a na dalších faktorech jako je např. dodržování léčebných opatření apod.